蒲公英 - 制药技术的传播者 GMP理论的实践者

搜索
查看: 1521|回复: 0
收起左侧

[药品研发] 潜在治疗靶点被发现,黑色素瘤脑转移治疗有了新希望

[复制链接]
药徒
发表于 2019-12-9 13:29:38 | 显示全部楼层 |阅读模式

欢迎您注册蒲公英

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x


黑色素瘤是一种来源于黑色素细胞的恶性肿瘤,早诊断和手术治疗是有机会可以治愈的。但是黑色素瘤容易出现远处转移,特别是晚期出现脑转移时,会危及患者的生命安全。最近有研究者在小鼠黑色素瘤脑转移模型上展开的研究发现,阻断肿瘤劫持大脑中的炎症通路时,可以阻止黑色素瘤脑转移的发生,而这个可能预防黑色素瘤脑转移的潜在治疗靶点是CXCL10-CXCR3轴,该项研究为黑色素瘤的脑转移的治疗带来了希望。

晚期黑色素瘤容易发生肺、肝、骨和脑部位的转移,黑色素瘤脑转移会出现神经系统损害定位症状、颅内压增高症状、转网膜下腔出血症状,肿瘤若是转移到颅底就会侵犯到多组脑神经,会出现脑神经损害,而且肿瘤代谢产物还会对软脑膜或是蛛网膜的刺激产生蛛网膜炎。总之黑色素瘤发生脑转移给人们带来的伤害是极大的,若是不能及时进行治疗,严重的还会危及到患者生命。

肿瘤转移是晚期肿瘤病人死亡的主要原因。肿瘤发展过程中,从瘤细胞自原发灶脱离,侵袭周围组织,进入管腔,到达远隔部位形成转移灶的全过程,是个多步骤及受多因素影响的复杂过程。小鼠肿瘤模型可以为肿瘤转移的基础研究与临床上治疗提供可靠实用的动物模型。肿瘤模型按照建立的方法及研究目的的不同可分为基因修饰小鼠肿瘤模型、自发和诱发小鼠肿瘤模型和移植小鼠肿瘤模型,美迪西可以根据客户需求提供适于客户研究所必需的肿瘤模型。

最近在CELLREPORT上的一篇文章称,来自特拉维夫大学(TAU)的研究人员发现肿瘤细胞“劫持”脑细胞分泌的炎症因子的通路实现脑转移,随后研究人员能够开发出一种中和机制的方法,该方法可能阻断该途径并预防黑素瘤患者的脑转移。该实验在实验室小鼠肿瘤模型中进行了动物实验,并且已经证实可以在去除大脑肿瘤细胞的外科手术中发挥有效作用。

来自特拉维夫大学的研究者采用了小鼠自发黑素瘤脑转移模型研究了黑素瘤肿瘤在脑微环境中的相互作用。他们发现,黑素瘤的脑转移是由星形胶质细胞接管了一种生理炎症通路,星形胶质细胞是大脑中维持一个受保护环境的脑细胞。星形胶质细胞也会对大脑中的组织损伤做出反应,通过激发炎症反应和组织修复反应来抑制损伤,分泌炎症因子向免疫细胞发射信号。研究者Erez表示,他们发现肿瘤细胞吸收这些炎症因子,劫持了它们从而进入大脑。研究人员成功地阻断了小鼠的肿瘤细胞对星形胶质细胞信号反应的能力,并且抑制了脑转移的发展。

研究者在对小鼠模型进行初步研究后,并在接受脑部手术的患者的脑转移中验证了他们的结果,发现星形胶质细胞表达与小鼠模型相同的炎症因子(CXCL10),肿瘤细胞表达与小鼠模型相同的受体(CXCR3)。这表明同样的机制在人类身上也起作用。因此结果表明,阻断这一信号通路可以防止脑转移,CXCL10-CXCR3轴可能是预防黑色素瘤脑转移的潜在治疗靶点。研究人员目前正在研究引发大脑炎症的诱因,而炎症会促进转移。

黑色素瘤脑转移的潜在治疗靶点的发现,为黑色素瘤脑转移的治疗带来了一丝希望,我们期待在未来能够针对这一靶点研发出治疗黑素瘤脑转移的药物和方法,来造福人类。



回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则

×发帖声明
1、本站为技术交流论坛,发帖的内容具有互动属性。您在本站发布的内容:
①在无人回复的情况下,可以通过自助删帖功能随时删除(自助删帖功能关闭期间,可以联系管理员微信:8542508 处理。)
②在有人回复和讨论的情况下,主题帖和回复内容已构成一个不可分割的整体,您将不能直接删除该帖。
2、禁止发布任何涉政、涉黄赌毒及其他违反国家相关法律、法规、及本站版规的内容,详情请参阅《蒲公英论坛总版规》。
3、您在本站发表、转载的任何作品仅代表您个人观点,不代表本站观点。不要盗用有版权要求的作品,转贴请注明来源,否则文责自负。
4、请认真阅读上述条款,您发帖即代表接受上述条款。

QQ|手机版|蒲公英|ouryao|蒲公英 ( 京ICP备14042168号-1 )  增值电信业务经营许可证编号:京B2-20243455  互联网药品信息服务资格证书编号:(京)-非经营性-2024-0033

GMT+8, 2024-11-24 20:48

Powered by Discuz! X3.4运维单位:苏州豚鼠科技有限公司

Copyright © 2001-2020, Tencent Cloud.

声明:蒲公英网站所涉及的原创文章、文字内容、视频图片及首发资料,版权归作者及蒲公英网站所有,转载要在显著位置标明来源“蒲公英”;禁止任何形式的商业用途。违反上述声明的,本站及作者将追究法律责任。
快速回复 返回顶部 返回列表